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篇1：神经节苷脂GM1治疗新生儿缺氧缺血性脑病
近年来，本院应用神经节苷脂GM1治疗新生儿缺氧缺血性脑病，疗效满意，现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：收集3月～3月在本院接受治疗的患有缺血缺氧性脑病的新生儿120例，均符合中华医学会儿科分会新生儿组制定的关于HIE的诊断标准和临床分度标准，并经头颅CT 扫描确诊[1]。将上述患儿随机分为治疗组和对照组，每组各60例。治疗组中，男36例，女24例;胎龄37.5～41.4周，平均(39.2±1.8)周;入院时间为出生后0.8～42 h，平均(12.2±3.6)h;临床分度为中度HIE46例，重度HIE14例。对照组中，男32例，女28例;胎龄38.0～42.0周，平均(38.5±2.0)周;入院时间为出生后1.0～40.5 h，平均(11.5±4.2)h;临床分度为中度HIE48例，重度HIE12例。两组患儿在性别、胎龄、日龄、病情轻重程度、病程及HIE临床分度等方面比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 治疗方法：所有病例入院后都给予常规治疗包括及时吸氧;维持正常血压，避免血压大幅度波动;维持体内酸碱平衡，纠正代谢紊乱;降低颅内压、减轻脑细胞水肿、改善内环境，应用能量合剂等。
1.2.1 对照组：在常规治疗基础上，用胞二磷胆碱，0.25 g/次，1次/d，10 d为1个疗程。
1.2.2 治疗组：在常规治疗基础上，应用神经节苷脂GM1，20 mg/次，1次/d，加入10%的葡萄糖20 ml中静脉注射，在20～30 min内注射完成，10 d为1个疗程。
1.3 统计学处理：应用SPSS 12.5统计软件包对数据进行处理，计量资料以均值±标准差表示，两组间比较应用t检验，率比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组疗效比较：
注：与对照组同程度比较，①P<0.05，差异有统计学意义
由表1可以看出，治疗组中度患者总有效率为100%，对照组为66.67%，两者比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组重度患者总有效率为85.71%，对照组为58.33%，两者比较，①P<0.05，差异有统计学意义。治疗组总有效率为96.67%，对照组为65.0%，两者比较，①P<0.05，差异有统计学意义。治疗组疗效优于对照组。
2.2 两组患儿治疗后脑CT变化：治疗后，治疗组脑CT正常者54例，异常者6例;对照组正常者32例，异常者28例。
3 讨论
新生儿缺氧缺血性脑病是围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变，重度新生儿缺氧缺血性脑病可造成神经系统永久性损伤，留有后遗症，严重影响婴幼儿的生长发育及日常生活。因此，减少神经细胞的损伤和坏死是本病治疗的关键[2-3]。
神经节苷脂又称为唾液酸糖鞘脂，是含有唾液酸的糖鞘脂，结构为半乳糖-N-乙酰半乳糖胺-半乳糖-(葡萄糖-神经酰胺)-唾液酸，是中枢神经系统某些神经元膜特征脂的组分，在脑灰质及胸腺中含量丰富。其与神经元的神经冲动传递、组织免疫和细胞识别相关，现多作为一种神经保护剂用于治疗神经细胞的损害。有报道指出，GM1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤具有保护作用，能明显降低缺血缺氧性脑损伤的病理形态变化，延缓损伤的发生发展过程，加速损伤的愈合;能够稳定细胞膜、提高受损细胞膜上Na+-2K+-2ATPase的`活性，减少自由基的产生，并能够与胞外Ca2+结合，防止Ca2+内流，抑制细胞调亡，同时具有神经营养作用，促进中枢和周围神经轴索的出芽生长，提高神经营养因子的活性等作用[4-5]。
本实验应用神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病，疗效确切，安全可靠，在改善患儿的预后，减少神经系统后遗症的发生方面有重要作用。
4 参考文献
[1] 乐 杰.妇产科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,:558.
[2] 韩玉昆,许植之,虞人杰.新生儿缺氧缺血性脑病[M].北京:人民卫生出版社,:212.
[3] 中华医学会儿科学会新生儿组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度[J].中国实用儿科杂志,2000,15(2):379.
[4] 杨清广,唐宇轩.神经节苷脂对新生儿缺氧缺血性脑病患儿神经心理的影响[J].青海医药杂志,,5(1):8.
[5] 张 宁,肖 昕,吕 回.新生儿缺氧缺血性脑病血清电解质和渗透压改变[J].中国当代儿科杂志,2000,3(1):12.
篇2：兴奋性氨基酸与新生儿缺氧缺血性脑病
兴奋性氨基酸与新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)不仅可引起围产期新生儿死亡,而且是新生儿期以后造成伤残儿童的主要原因之一.其发病机制复杂,随着现代免疫学和分子生物学的迅速发展,近几年大量研究证明,大脑缺氧缺血后可激活一系列分子反应,一部分可介导脑损伤,同时也有一部分对脑组织起着保护性作用.相关生物学研究,不仅为此提供了依据,而且对判断HIE程度、预后,以及干预治疗均有十分重要意义,其中兴奋性氨基酸(EAA)和抑制性氨基酸(IAA)在HIE的发病中所起的作用越来越受到关注.现将有关文献综述如下:
作 者：陈海平 作者单位：214041,江苏省无锡市第三人民医院新生儿科 刊 名：中国微循环 ISTIC PKU英文刊名：JOURNAL OF CHINESE MICROCIRCULATION 年，卷(期)：2006 10(3) 分类号：Q517 关键词：篇3：什么是新生儿缺氧缺血性脑病及早期干预
新生儿缺氧缺血性脑病 早期干预
随着围产医学水平的提高，新生儿的死亡率明显降低，这样高危儿的存活率明显增加，随之而来的脑瘫及智力低下的发生率一度有所攀升 [1] ，近年来，我们对高危儿，尤其是新生儿缺氧缺血性脑病的患儿采取了积极主动的早期干预，使受损伤的新生儿在干预中尽可能地发挥其潜在能力，使残疾程度减轻，大大提高了患儿的生存质量。我院新生儿科NICU病房于6月～6月共救治了缺氧缺血性脑病(HIE)患儿64例，均给予早期干预护理，取得了很好的效果，现将资料总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 64例患儿均诊断为HIE(诊断标准符合第5版儿科学诊断标准)其中男42例，女22例，入院日龄为出生后0.5h～7天，其中胎龄<37周20例，胎龄37～42周32例，胎龄>42周12例;64例患儿均有窒息史，轻度窒息22例(阿氏评分4～7分，占34.38%)，重度窒息42例(阿氏评分<3分，占65.63%)。同时我们以1年前同期收治的HIE患儿(因当初对早期干预缺乏了解，只给予常规护理)作为对照组，进行回顾性比较以观察早期干预护理对HIE的影响。1年前同期共收活HIE患儿70例，男47例，女23例，入院日龄均为出生后0.5h～7年，其中胎龄<37周22例，胎龄37～42周34例，胎龄>42周14例;70例患儿均有窒息史，其中轻度窒息26例(阿氏评分4～7分，占37.14%)，重度窒息44例(阿氏评分<3分，占62.86%)，两组之间在分娩方式、胎龄、出生体重及窒息史等方面，做了详细比较，两组差异无显著性。
1.2 早期干预方法 本组干预对象以1岁以内患儿为主，其中以感知和动作训练为主要内容，患儿在住院期间的早期干预均由护理人员完成，在护理患儿过程中，应对患儿充满深情，尽量避免将患儿置于隔离环境中不予理睬，适时提供一些良性刺激，以满足患儿心理需求 [2] ，如在病房里挂适合新生儿视觉特点的红黄绿色挂件，柔软的玩具，播放小夜曲、摇篮曲等，在病情允许的情况下，摇摆患儿，定期为其改变姿势及活动四肢，在喂养和护理时不断和患儿亲切交谈，可通过和患儿说话、唱歌来促进患儿的社会适应能力和交往能力，护理人员在患儿住院期间应以多种形式向家长提供HIE的有关知识，给予适当的安慰和鼓励，增添其希望和信心，指导并教会家长早期干预的具体方法，让其父母参与制定康复计划 [3] ，患儿出院后则交给家长进行早期干预，并要求患儿在前半年应每月来医院随诊1次，后半年应每2个月来医院随诊1次，满2周岁则由儿保科医师进行智商测定(采用幼儿韦氏智力测定)，早期干预组64例，其中死亡5例，放弃治疗7例，有52例患儿均坚持随诊，进行智商测定(其中1例患儿未坚持随访进行智商测定)。常规护理组即对照组患儿住院期间常规进行基础护理，给予合理喂养，提倡母乳喂养，严密观察病情，根据病情及时有效地保暖、吸氧等对症护理，对出院的患儿常规下发保健卡，定期来我院儿保科做身体检查，对HIE患儿满2周岁均做智商测定。常规护理组70例，其中死亡9例，放弃治疗10例，51例患儿坚持随访，进行智商测定。
2 结果
见表1。
表1 两组智力低下及脑瘫发病率比较 (略)
3 讨论
现代生物医学模式主要趋向生物—心理—社会综合模式发展，儿童智力发育水平与早期环境刺激教育及亲子关系高度相关，HIE患儿的预后不仅决定于生物学因素更决定于环境和教育因素，由于新生儿未成熟，脑的可塑性最强，代偿能力最好，因此实施早期干预是对HIE患儿进行的一种行之有效的早期教育，是非常有必要的 [4] ，即使神经系统有损伤留有后遗症，通过我们的努力，认真实施早期干预也一定会使伤残程度大大减轻，通过我院NICU病房对进行早期干预护理的患儿与未进行早期干预护理的患儿进行回顾性比较，早期干预组明显降低了脑瘫及智力低下的发病率，经统计学处理，有显著差异，值得推广应用，早期干预一定要与患儿家长取得联系，与患儿父母建立良好的关系，让其父母参与制定康复计划，指导并交会家长如何进行早期干预，充分刺激HIE患儿脑细胞的发育，以此来最大程度地改善患儿智力状况 [5] ，值得注意的是家长们在进行早期干预的时候，一定不要过于紧张，要动态地观察患儿的进步情况，家长一定要与医院建立较密切的联系，经常对患儿的发育情况进行监测，及时地给予指导，抓住早期干预的有利时期，及时弥补发育的不足，减少患儿后遗症的发生和减轻伤残的程度。
篇4：新生儿缺氧缺血性脑病对智力有什么影响
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。高压氧治疗(HBO)是医学领域的一个新进展，对纠正细胞缺氧尤以脑水肿条件下的细胞缺氧是其他方法难以比拟的。从～我们对我院确诊为HIE的患儿应用高压氧治疗。现将住院治疗及随访结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本文40例患儿按《实用儿科学》诊断标准均符合HIE的诊断 [1] 。入选标准:(1)足月儿;(2)均有围生期窒息史;(3)排除遗传代谢性疾病;(4)排除神经系统畸形或其他系统严重畸形;(5)均给予常规治疗。随机分为两组，高压氧治疗为观察组20例，对照组20例。两组患儿的体重、性别、年龄及Apgar评分，经统计学处理差异无显著性。
1.2 方法 所有患儿入院后均进行吸氧、纠正酸中毒、补充液体、镇静及防治感染等常规治疗，观察组在常规治疗基础上给予高压氧治疗。对于轻中度患儿，在渡过危险期，生命体征稳定的情况下，于15h～7d内进行高压氧治疗。对于重度HIE患儿多在7d后进行，每个疗程10d，轻中度 HIE1～2个疗程，重度3～5个疗程，每个疗程间隔10～15天。
2 结果
2.1 住院期间的疗效观察 观察组中12例进行了1个疗程的治疗，7例进行2个疗程的治疗，1例进行3个疗程治疗，经床边头颅B超和临床症状观察以脑水肿2～3天消失为显效，3～5天为有效，5天后脑水肿仍不消失为无效。结果显示观察组显效12例，有效6例，无效2例，总有效率为90%。对照组显效4例，有效8例，无效8例，总有效率为60%，见表1。
表1 两组HIE患儿脑水肿消失情况比较
注:χ 2 =4.83，P<0.05
2.2 随访 所有患儿均在我院儿童保健门诊建立保健卡。于生后1个月、3个月、6个月、9个月、1岁、1.5岁、2岁、2.5岁、3岁定期来儿保门诊检查。随访结果显示观察组脑瘫1例(不伴智力低下)，智力低下1例，致残率为10%。对照组脑瘫1例(不伴智力低下)，智力低下2例，癫痫1例，致残率为20%，以上均无视力及听觉障碍。
2.3 高压氧治疗的安全性及副作用的评价 观察组无一例因高压氧的副作用而停用，无氧中毒发生。
3 讨论
高压氧最常用于减压病、一氧化碳中毒等治疗 [2，3] ，疗效确定。但对于治疗HIE的临床报道不多，尚属于探讨阶段。在我们应用高压氧治疗的20例患儿中，对轻中度患儿在生命体征稳定后，于15h～7d内进行高压氧治疗，不仅有效防治脑水肿，而且对兴奋、嗜睡、昏迷等意识障碍、肌张力及原始反射、脑干功能改变等临床症状改善明显。结果提示越早进行高压氧治疗，症状改善越明显。对于重度HIE，可有效减少神经系统后遗症的发生。HIE是由于各种围生期因素引起的缺氧导致脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤[4] 。缺氧持续存在，脑灌注下降，导致供应大脑半球的血流减少，此时大脑皮层矢状旁区及其下的白质最易受损，可引起脑发育迟缓、智力低下、并常伴有癫痫发生，因此，早期及时的改善脑缺氧显得十分重要。高压氧治疗可快速的、大幅度提高组织氧含量，使缺血组织的血管扩张，血流加速、开放的微动脉数增加，并建立侧支循环，使微循环改善，还可使氧的有效循环半径加大，弥散深度和范围增加，因此，对纠正脑细胞缺氧 及继发的脑水肿效果明显。但高压氧对缺氧缺血和正常健康组织器官有不同性质的作用。当缺氧缺血组织获得足够氧气的同时，对没有损伤的正常组织器官来说其血氧、血供是过剩的、多余的。氧自由基生成增多，通过脂质过氧化降解细胞与核酸透明质膜，造成神经细胞的结构及功能破坏，引起脑组织微循环障碍 [3，5] ，血脑屏障通透性增加，形成血管源性脑水肿。因此，对高压氧治疗尚需进一步的临床研究。预防再灌注损伤，使其疗效更好，副作用更少。
篇5：新生儿缺氧缺血性脑病性肾损害的护理
HIE是指在围生期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征，一旦发现有异常神经症状如意识障碍、肢体张力减弱、以及原始反射不易引出，便应考虑本病的诊断，及早给予治疗，以减少存活者中后遗症的发生率。在新生儿窒息中引起多器官损害，缺氧缺血性脑病最受关注，实际上窒息导致的体内器官损害频率肾脏最高[1]。～3月收治137例患者，现将护理体会报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选取20～203月收治的137例患者，其中男108例，女29例，年龄1～6 d，平均3.5 d。
1.2 方法
1.2.1 血尿素氮与肌酐测定：全部的HIE患儿与入院后24 h内抽股静脉血3 ml送检，用全自动生化分析仪测血清BUN及Scr。
1.2.2 肾损害的诊断：生儿尿量Scr<1 ml/kg，持续24 h，伴有血BUN>7.14 mmol/L，Scr>88.40 μmol/L，应诊断早期新生儿急性肾功能衰竭。
2 护理措施
2.1 严密观察病情变化：若出现体温不稳定、精神萎靡、哭声尖、吸吮差或拒乳、面色差时，应仔细检查全囟门是否紧张饱满，同时报告医生，协助处理。
2.2 呼吸的管理：根据病情，选择持续性头罩供氧12 h，氧流量5 L/min，以后给于低流量头罩吸氧(氧流量2 L/min)，然后改为间断供氧至逐渐停氧。用心电监护监测血氧饱和度，维持血氧饱和度在90%～95%，及时停氧，防止氧中毒致早产儿视网膜病变发生。
2.3 保暖护理：低体重儿伴有窒息时，缺氧可使机体产生热功能降低，要注意保暖，将婴儿置于温箱内保暖，箱温度根据患儿的体重日龄来进行测定，湿度为55%～65%，防止因体温过低而发生硬肿症。保证热量，无吸吮或吸吮力者给予鼻饲母乳，根据喂养的耐受调节喂奶量。.
2.4 皮肤的护理：保持皮肤清洁、干燥，及时更换内衣避免皮肤擦伤和受压，定时翻身，被褥要松软。
2.5 注射部位的.护理：尽量避免肌内注射，必须肌内注射时，注意严格消毒，注射后按压时间要长，以防药液外渗，静脉穿刺时，从远端静脉开始，选择无水肿的部位，注意观察局部输液的皮肤情况。
2.6 准确记录24 h出量：准确记录出入量对疗解病情十分重要，每天称体重，测量腹围，每周送检尿常规2～3次。应用利尿剂期间，观察用药效果，防止肾功能衰竭、水电解质的紊乱。微泵输液24 h维持。根据尿量及时调整入量，保证入量的准确。
2.7 预防感染：婴儿的保温箱每天用清水搽洗一次，每周用500 mg/L的含氯消毒剂消毒，做好保护性隔离，严格执行消毒隔离严则，拒绝床边探视。
3 讨论
HIE患儿脑损伤时，由缺氧引起的脑组织病理生理改变，窒息时各器官缺氧缺血改变，窒息开始时，缺氧和酸中毒引起机体产生经典的“潜水”反射，体内血液重新分布，即肺、肠、肾、肌肉和皮肤等非生命器官血管收缩，血流量减少，以保证脑、心和肾上腺等生命器官的血流。同时血浆中促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、儿茶酚胺、精氨酸加压素、肾素、心钠素等分泌增加，使心肌收缩力增强，心率加快，心输量增加，及外周血压轻度上升，心、脑血流灌注得以维持。如低氧血症持续存在，无氧代谢使代谢性酸中毒进一步加重，体内储存糖原耗尽，脑、心肌、和肾上腺的血流量也减少，而肾脏在水的代谢中起着重要作用。肾脏发生缺氧缺血时，肾小球滤过率及尿量下降，肾小球和肾小管受损。从而使血肌酐及尿素氮升高，计24 h尿量，监测电解质，准确液体的出入量，早期发现，准确护理，能减轻肾组织的病理损害，减少后遗症的发生。
4 参考文献
[1] 卢玉容.新生儿缺氧缺血性脑病与肾损害[J].四川医学,,28(7):802转
篇6：新出生的小儿缺氧缺血性脑病能治好吗
很多新生儿出现了新生儿缺氧却血这种情况，新生儿的体质是非常弱的，一旦出现新生儿缺氧却血如果不能进行及时有效的治疗，对于我们身体的危害是相当大的，可能我们很多人对于新生儿缺氧却血的治疗方法还没有一个清晰的认识，下面就让我们一起来了解一下新生儿缺氧缺血的治疗方法吧。
1.早期发现早期干预治疗效果最好，一般在出生后3个月以前治疗的为超早期治疗，这种治疗的效果最好。脑病顾名思议就是脑部神经细胞由于缺血和氧引起出血受损引起部分神经细胞死亡，使脑部CT出现低密度影，这种就是缺氧缺血性脑病，如果治疗不及时就会引起脑瘫。脑病主要使宝宝的运动功能受损伤了。可使宝宝的运动发育发生迟缓甚至引起智力低下，所以早治疗是关键，早治疗并发症较少，后遗症也较少。
2.治疗方法各个医院可有所不同，但早期主要是打疗程针，一般需要住院治疗或每天注射脑活素类药物，一般需治疗3到6个疗程，每个疗程10到14天不等。住院输液治疗主要用药为营养脑部神经促进脑神经恢复的药物，这对于脑病的孩子的脑部受损细胞的恢复很有帮助，可促进脑CT的正常。同时可视情况进行运动功能的康复训练主要是按摩和推拿的方法并借助一些训练器械来帮助宝宝恢复运动功能以促进宝宝的运动发育使宝宝尽可能得达到正常的发育水平。训练时间较长，效果出现很慢，需要家长的耐心和一定的经济支持。也可以在专业的训练师指导下进行家庭训练以减轻经济负担。康复训练也可配合一些物理的电刺激治疗和中药针灸治疗等。这要看孩子的具体病情了。还有的有条件的医院会进行改善大脑缺氧情况的高压氧舱治疗，这要在早期进行。
以上内容为我们介绍了新生儿缺氧缺血的治疗方法，相信大家都可以按照以上的方法治愈我们孩子出现的新生儿缺氧却血的情况，我们的家长朋友就不必再为了我们孩子的身体健康东奔西走了，以上的内容可以很好的解决我们的烦恼。
篇7：螺旋CT对新生儿缺血缺氧性脑病的诊断价值初探
摘要：目的：探讨螺旋CT在新生儿缺血缺氧性脑病中的诊断价值。方法：选取收治的80例疑是缺血缺氧性脑病新生儿，采用螺旋CT扫描结合临床表现及新生儿缺血缺氧新脑病CT分度标准进行分度。结果：螺旋CT诊断为Ⅰ度者50例，伴蛛网膜下腔出血10例;Ⅱ度者21例，伴蛛网膜下腔出血6例，硬膜下出血3例，脑实质出血2例;Ⅲ度9例，伴蛛网膜下腔出血3例，脑实质出血2例。Ⅰ度组随访1年均未见明显异常，Ⅱ度组随访1年有不同程度的脑积水、脑萎缩、脑软化、脑沟增宽7例，Ⅲ度组随访1年可见脑软化、脑萎缩8例。结论：螺旋CT可于早期诊断，早期分度，及时明确新生儿缺血缺氧性脑病患儿脑损伤情况，从而对颅内出血作出定性及定量诊断，指导临床施行有效的干预治疗，降低后遗症的发生率。
篇8：螺旋CT对新生儿缺血缺氧性脑病的诊断价值初探
新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxie-ischemic encephalopathy，HIE)是指在围生期窒息、缺氧而导致脑缺氧缺血性损害[1]。临床以一系列神经系统异常表现为主。本病为新生儿窒息后的严重并发症，病情重，病死率高，可产生如智力低下、癫痫、脑性瘫痪、痉挛、共济失调等永久性神经功能障碍。临床诊断主要根据产科病史及新生儿期神经症状为主。螺旋CT检查可明确HIE病变部位、范围及颅内出血情况，为临床治疗提供可靠依据。选取陕西省三原县医院2005年3月～2010年10月收治的80例新生儿缺血缺氧性脑病患者，对螺旋CT检查结果进行分析，探讨螺旋CT对新生儿缺血缺氧性脑病早期诊断的价值，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：本组80例患儿中，男52例，女28例，胎龄28～40周，平均39.2周;早产儿27例，足月儿53例;发病时间2～72 h，其中轻度窒息44例，重度窒息20例，重度窒息16例。患儿均有不同程度的'宫内窘迫或产时窒息史，Apgar评分≤3分5例，4～6分65例，6分以上9例，部分患儿有激惹、嗜睡、意识减退、昏迷等意识障碍表现，查体可见患儿脑水肿，肌张力增加、减弱或松软，拥抱反射、吸允反射等原始反射异常。
1.2 诊断方法：采用东软CT -C3000螺旋CT机进行检查，层距、层厚均为10 mm，于出生后0.5 h～6 d行CT检查。扫描前可灌肠水合氯醛安静，以听眶上线为基准线，按新生儿头颅大小及观察病灶需要行头颅连续扫描，参数如下：管电压120 KV，管电流80 mA，窗宽80～85 HU，窗位35～40 HU[2]。
1.3 诊断标准：参考中华医学会儿科分会新生儿学组2005年修订的新生儿缺血缺氧新脑病CT分度标准进行，略有改动[2]。可见散在性，局灶性低密度影，呈枫叶状、小片状，病灶CT值≤18 HU，与邻近的脑实质分解清晰，脑室系统、脑沟、脑裂、脑池未见明显改变，分布于1～2个脑叶为Ⅰ度;上述低密度影超过2个脑叶，白质、灰质分界模糊，脑室、脑沟、脑裂、脑池变窄为Ⅱ度;可见弥漫性低密度影，灰质、白质界限丧失，基底节、小脑有正常密度，侧脑室狭窄、受压为Ⅲ度。
1.4 统计学处理：采用SPSS 18.0统计软件进行，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
本组80例患儿螺旋CT均表现为脑实质斑片状或弥漫性低密度影，CT值在18 HU以下，CT分级及出血类型见表1。Ⅰ度组随访1年均未见明显异常，Ⅱ度组随访1年有不同程度的脑积水、脑萎缩、脑软化、脑沟增宽7例，Ⅲ度组随访1年可见脑软化、脑萎缩8例。
3 讨论
新生儿脑代谢旺盛，脑耗氧量为全身耗氧量的一半，但通常新生儿脑内糖原含量少，葡萄糖及氧需脑血循环供应，缺氧易引起脑部病变，常见的有：①能量代谢障碍，脑组织酵解作用缺氧时增加5～10倍，从而引起代谢性酸中毒;②通气功能障碍，缺氧导致二氧化碳潴留，PaCO2升高，引起呼吸性酸中毒;③细胞内水肿，无氧代谢脑内ATP显著减少，能量不足而损害氧化代谢过程，导致神经元大量坏死，钠泵运转障碍，脑细胞内氯化钠显著增高而引发细胞内水肿[3]。因此常出现以下异常病理表现：①脑水肿引起的前囟隆起，骨缝增宽，脑膜紧张，脑回变宽，脑沟变浅，脑室腔变窄;②神经元坏死引起的脑回萎缩，胶质纤维增生。
螺旋CT可清晰显示脑实质低密度灶部位及范围，判断是否合并颅内出现及脑室扩大等并发症，新生儿缺血缺氧性脑病螺旋CT主要表现为脑水肿及颅内出血，而颅内出血以蛛网膜下腔出血为多见。脑水肿CT表现为脑实质散在的低密度影，根据低密度分布情况可分为轻中重度，分类标准如前所述。蛛网膜下腔出血表现为血液积累于矢状窦旁的高密度影，静脉内血液呈低密度影，底边颅骨为空心征象。血液沉积于小脑天幕时可形成“Y”或“V”形高密度影。纵裂池内出血时可见高密度影，边缘多不清晰。
综上所述，螺旋CT可于早期诊断，早期分度，及时明确新生儿缺血缺氧性脑病患儿脑损伤情况，从而对颅内出血作出定性及定量诊断，指导临床施行有效的干预治疗，降低后遗症的发生率。
4 参考文献
[1] 沈晓明.儿科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2008:352.
[2] 段友方.65例新生儿缺血缺氧性脑病螺旋CT表现分析[J].南华大学学报·医学版,2006,34(3):403.
[3] 胡嘉航.64层螺旋CT对新生儿缺血缺氧性脑病的诊断价值[J].中国医疗器械信息,2010,16(6):52.
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神经节苷脂GM1治疗新生儿缺氧缺血性脑病（共8篇）
