【导语】“熱血的感叹号”通过精心收集，向本站投稿了5篇缬沙坦治疗难治性高血压临床分析，以下是小编帮大家整理后的缬沙坦治疗难治性高血压临床分析，仅供参考，大家一起来看看吧。
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篇1：缬沙坦治疗难治性高血压临床分析
缬沙坦治疗难治性高血压30例临床分析
作者：刘爱俊 作者单位：(山东省平原县人民医院内科，山东平原 253100)
【摘要】 目的：探讨引起难治性高血压的发病原因及处理策略，分析缬沙坦治疗难治性高血压的临床疗效。方法：30例难治性高血压患者服用缬沙坦80 mg、银杏叶片80mg、波依定片5mg，每日1次，缬沙坦可根据疗效调整用量40～160mg，每日1次，4周为1疗程。结果：难治性高血压30例，显效16例(53.3%)，有效12例(40%)，无效2例(6.7%)，总有效率93.3%。治疗4周后与治疗前比较，坐位血压明显下降(P<0.01)，心率无明显变化(P>0.05)，治疗4周后与治疗前比较，坐位血压明显下降(P<0.01)，心率无明显变化(P>0.05)，降压效果明显，随访无反跳，血压正常，患者感觉良好。结论：缬沙坦治疗难治性高血压安全有效。
【关键词】 难治性高血压;发病原因;缬沙坦;目标血压
随着居民生活水平的提高和生活方式的改变，高血压发病率呈逐年上升趋势，高血压的低知晓率、低就诊率、低治疗率致使难治性高血压的发生率不断增加。由于血压控制不良所造成的不良后果是严重的，应引起重视。1月～3月我院共收治30例难治性高血压患者，为了探讨其发病原因，提高对本病的诊治水平，笔者对临床资料进行分析。现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：本组30例原发性高血压患者均符合诊断难治性高血压的标准：指在使用包括一种利尿剂在内的'、足够剂量而且合理的抗高血压药治疗1个月以上，仍表现为SBP≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)DBP≥90 mm Hg者[1]。其中男20例，女10例，年龄38～73岁，平均年龄58岁。高血压病史最长30年，最短3年。患者血压最高为240/130 mm Hg，最低为140/100 mm Hg。其中从事脑力劳动的21例，体力劳动者9例。多数肥胖、缺乏体力活动，习惯高盐饮食，多数有酗酒、吸烟等，单纯高血压22例。合并有高血压心脏病5例，合并冠状动脉粥样硬化性心脏病3例，排除继发性高血压，30例患者都曾使用3种以上常规降压药物治疗，疗效不佳或不良反应明显不能耐受治疗。
1.2 用药方法：患者停用所有降压药物2周后开始用缬沙坦组方治疗，前2周每日缬沙坦胶囊80 mg、银杏叶片80 mg、波依定片5 mg，每天早餐后10 min准时服用一次量，按正规测血压方法每天测量血压一次，并记录血压、心率、临床症状和不良反应等情况。每周随访总结1次，治疗2周后血压仍无明显下降或血压回升者缬沙坦胶囊加量至160 mg/d，血压有明显下降者缬沙坦胶囊继续以80 mg/d口服，4周为1疗程。1个月后血压平稳再服用缬沙坦胶囊40 mg、银杏叶片40 mg、波依定片2.5 mg，每天早餐后10 min准时服用半量维持下去，在治疗期间定期检查血脂、血糖、肝肾功能，同时观察症状并记录药物不良反应，嘱患者清淡饮食，限制盐摄入量，尽力控制动物内脏，每天强化有氧运动至少1h，随访3个月至1年，患者血压维持在110～130/70～80 mm Hg之间，无反跳情况。患者感觉良好。肝、肾功能良好。
1.3 疗效判断：普通人群<140/90 mm Hg。糖尿病或者肾脏损伤者≤130/80 mm Hg，单纯性高血压收缩压<160 mm Hg。动态血压正常标准值24 h平均值<130/80 mm Hg，白昼平均值<135/85 mm Hg，夜间平均值<125/75 mm Hg。以上为目标血压。由专职医师严格按照中国高血压防治指南的方法，测定坐位血压，采用袖带水银柱式血压计测肱动脉血压。显效：1个月内舒张压下降10～ 20 mm Hg，或降至目标血压水平以下;有效：1个月后血压控制在目标血压水平以下或血压虽有波动但大部分时间维持在这一范围。无效：治疗1个月未达到上述目标血压。
1.4 结果：难治性高血压30例，显效16例(53.3%)，有效12例(40%)，无效2例(6.7%)，总有效率93.3%。治疗4周后与治疗前比较，坐位血压明显下降(P<0.01)，心率无明显变化(P>0.05)，见表1。表1 30例难治性高血压治疗4周后与治疗前比较 注：与治疗前比较，①P<0.01
2 讨论
高血压病是严重危害人类健康的最常见疾病之一。难治性高血压在临床工作中常见且棘手，首先要积极寻找病因，然后针对具体病因进行对症治疗。大多数难治性高血患者通过全面检查可找出原因。从本组病例中可以看出难治性高血压与吸烟、酗酒、脑力劳动、精神紧张、高盐、高脂饮食，体育运动少，不能控制体重等因素有很大关系。治疗不当也是最常见的原因，部分患者服药不正规，没有正规监测血压，不能及时调整药物剂量，而是只凭自己的症状加减药物或停药，致使血压反复波动。
缬沙坦是一种口服有效的特异性血管紧张素受体拮抗剂，可扩张血管，改善心室及血管重塑，抑制醛固酮，从而降低血压，对在心血管调节中起重要作用的激素受体或离子通道无影响。每日只需口服1次血药浓度即能保持相对稳定，在24 h内能平稳降压，由于难治性高血压患者病程长，常常合并有心、脑、肾等靶器官功能损害，而缬沙坦对肝肾功能、血糖、血脂无明显影响，并且不干扰胰岛素的分泌和作用。有资料表明缬沙坦在降低血压的同时还具有保护心、脑、肝肾功能的作用[2]。本组对30例患者观察无体位性低血压，无咳嗽;不良反应轻微，能耐受治疗，对血糖、血脂和肝肾功能及心率无明显影响。波依定片为二氢吡啶类钙通道阻滞剂，可降低外周血管阻力而降低动脉血压，改善心肌供血、供氧，改善泵功能，小剂量24 h内可维持有效浓度[3]。银杏叶片能清除自由基的形成，抑制细胞膜脂质过氧化，防止血栓形成，改善心肌供血供氧，改善脑循环，降低血黏度，调节脂质代谢，从而降低血脂。
总之，全面详细采集病史、严格查体、完善检查，找到原因并加以纠正。应用缬沙坦合理联合其他降压药物、足量、规律用药、严密监测血压，是能够安全、有效的治疗难治性高血压的。
【参考文献】
[1] 许顶立，叶桃春.难治性高血压的处理[J].中华心血管杂
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慢性收缩性心力衰竭临床治疗分析
现在是学生党的下学期，大四生都在准备实习以及毕业论文的撰写，下面YJBYS为大家带来临床医学毕业论文一篇，仅供阅读!更多资讯尽在应届毕业生网!
摘要：目的 探讨神经内分泌拮抗剂(ACEI、β-受体阻滞剂)对慢性收缩性心力衰竭的疗效。方法 收治慢性收缩性心力衰竭患者40例，在一般治疗基础上加用神经内分泌拮抗剂，观察心功能改善情况。3年内病死率及再住院率。结果 明显改善24例(60%)，好转8例(20%)，总有效率80.0%;3年内因心衰恶化再住院6例(15%)，3年内死亡4例(10.0%)，未愈2例(5.0%)，恶化2例(5.0%)。结论 神经内分泌拮抗剂可改善慢性收缩性心力衰竭患者临床预后，改善心功能，减少再住院率及死亡率。
关键词：神经内分泌;收缩性心力衰竭;治疗体会;拮抗剂
慢性收缩性心力衰竭是多种原因所致心脏疾病的终末阶段。对40例患者在一般治疗基础上加用神经内分泌拮抗剂治疗，取得满意疗效[1]，临床预后明显改善，现总结治疗体会如下。
一、资料与方法
1.1一般资料 3月～2月收治慢性收缩性心力衰竭患者40例，男28例，女12例;年龄40～78岁，平均62.5岁;病程1～，平均8.5年。缺血性心肌病32例(80.0%)，扩张性心肌病4例(10.0%)，高血压性心脏病4例(10.0%)。其中合并糖尿病16例(40.0%)，高血压病20例(50%)，合并心律失常18例(45%)，其中心房纤颤10例(25%)，室性心律失常6例(15%)，Ⅱ度房室传导阻滞2例(5.0%)。上述病例治疗前均有不同程度心功能不全表现，按NYHA分级，Ⅱ级20例，Ⅲ级10例，Ⅳ级10例。全部病例均为全心衰，均有不同程度双下肢浮肿。
1.2方法
1.2.1一般治疗 ①病因治疗：积极给予病因治疗，包括控制高血压：收缩压≤150mmHg。纠正高血糖：全部2型糖尿病患者晨空腹血糖≤8mmol/L。纠正心律失常：房颤及室性心律失常者予胺碘酮治疗，视临床情况按发布胺碘酮抗心律失常治疗应用指南给予口服治疗。纠正电解质紊乱，控制感染，限盐、戒烟、戒酒，保持情绪稳定，避免精神刺激。避免应用加重心衰症状的药物，如大多数CCB、非甾体抗炎、皮质激素等。②利尿剂的应用：全部病例均有不同程度双下肢浮肿，均选用口服或静注呋塞米，同时补钾，防止离子紊乱。体重每天减轻0.5～1kg，持续用药至“干体重”，以后按最小有效量长期维持，并自测体重，3d内体重增加2kg以上时增加呋塞米用量，以避免液体潴留。本组病例5例出现利尿剂抵抗，改为静脉应用呋塞米，并加用小剂量多巴胺100～200μg/min静滴，均取得控制液体潴留效果。③地高辛的应用：除房室传导阻滞外，均给予地高辛治疗，0.25mg/次，1次/d，长期服用。④急性心衰发作的患者：均住院治疗，给予强心、利尿、扩血管等治疗，纠正急性心衰症状后在给予上述治疗。
1.2.2神经内分泌拮抗剂治疗 此为治疗重点。①ACEI：全部病例均给ACEI治疗。我院贝那普利。方法：与利尿剂同时应用，10/次，1次/d，每1w剂量加倍至患者能耐受最大剂量，目标剂量40mg/d。用药过程中监测血肌酐，肌酐增高>30%～50%时ACEI减量。本组病例中5例因血肌酐增高>50%未达目标剂量。②β-受体阻滞剂：除3例Ⅱ度房室传导阻滞外均β-受体阻滞剂治疗，选取酒石酸美托洛尔，尽量在“干体重”基础上应用。方法：在利尿剂及ACEI基础上应用，酒石酸美托洛尔6.25mg/次，2次/d，每2～4w剂量加倍，靶剂量150mg/d。用药期间监测血压、液体潴留及心衰恶化、心动过缓和房室传导阻滞，以便于调整剂量。
1.3观察指标 全部病例心功能改善情况、病情稳定后3年内死亡率、3年内再住院率。
1.4疗效判断标准 ①明显改善：心功能分级上调>Ⅰ级，症状基本消失;②好转：心功能分级上调>Ⅰ级，症状明显改善;③未愈：心功能无改变或症状无改善;④恶化：心功能下调Ⅰ级或症状恶化;死亡。
二、结果
症状明显改善28例(70%)，好转8例(20%)，总有效率90%;未愈2例，5.0%，恶化2例(5.0%);其中病情稳定后3年因心衰恶化再住院8例(20%)，3年内死亡4例(10.0%);死亡原因：泵衰竭2例(5%)，猝死1例(2.5%)。
三、讨论
慢性收缩性心力衰竭是各种原因所致心肌损伤后延续的结果。在初始的心肌损伤后，交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)兴奋性增高，多种内源性的.神经因子和细胞因子激活;其长期慢性激活促进心肌重构，加心肌损伤和心功能恶化[2，3]，以进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。关于神经内分泌拮抗剂，文献报道：ACEI除扩血管外，还能拮抗RAAS激活的心脏毒性作用，从而延缓心室重塑和心衰进展，降低心衰患者的死亡率27%。β-受体阻滞剂能拮抗和阻断心衰时的交感神经系统异常激活的心脏毒性作用。大规模临床试验显示β-受体阻滞剂能使心衰患者的死亡率降低31%～65%，故也是治疗心衰至必选。本文40例慢性收缩性心力衰竭患者，在一般治疗基础上应用神经内分泌拮抗剂治疗，结果有效28例，好转8例，总有效率90.0%，取得可喜的效果。
体会如下：①注意病因治疗：对高血压及糖尿病者，应积极调控血压及血糖，积极纠正感染、心律失常、电解质紊乱、戒烟、戒酒。②利尿剂须尽早应用：首选襻利尿剂，缓解症状最为迅速，液体潴留缓解后，嘱患者加重自备体重计，每天测量体重并记录，以便及时发现液体潴留并调整剂量。③ACEI示治疗的基石，应从小剂量开始应用，剂量加倍至靶剂量。治疗期间监测血压、血肌酐、血钾。肌酐增高>30%应减量。血钾>5.5mmol/L应停用，本组中5例血肌酐升高未达靶剂量，但可用至最大耐受量[4]。④β-受体阻滞剂应用体会：应与ACEI合用，二者有协同作用，尽量在无液体潴留时用，用药期间有液体潴留时加大利尿剂剂量，用药期间监测血压，液体潴留、心功能变化及房室传导阻滞。早期应用可防止猝死。⑤督导用药依从性：应告知患者神经内分泌拮抗剂起效需用药2～3个月以上，因此，如能耐受应坚持服药，即使未达靶剂量亦能改善预后。本组病情稳定后8例因心衰恶化再住院治疗，均为中途停药所致。
参考文献：
[1]李克梅.β刺激纤维细胞治疗对心脏衰竭患者疗效分析[J].科技通报，2014，10.
篇3：高压氧治疗小儿外部性脑积水临床分析
外部性脑积水又称脑外积水或蛛网膜下腔积水，是儿科常见病症之一，严重威胁到患儿生命和日后生活质量。为了提高治疗效果，对外部性脑积水患儿在常规治疗的基础上采用高压氧(HBO)治疗，取得较好效果，现将结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：本文60例小儿外部性脑积水均为住院及门诊患儿(20～12月)均经CT及MR检查后，根据症状及体征确诊为外部性脑积水，男48例，女12例。年龄3个月～2岁，平均1.3岁。60例患儿中有41例有HIE病史，15例有脑出血病史，4例有脑膜炎病史。所有患儿根据年龄、性别、诊断结果等随机分为试验组和对照组，每组均为30例，两组在一般资料方面比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 诊断标准：在短期内有头围增大，症状为精神不佳，不能转身，不会说话，走路不稳，部分有抽搐;CT示：①额和额项叶、蛛网膜下腔增宽;②前部或部间裂增宽;③基底池主要是鞍上池增宽;④额顶区脑间裂增宽加深;⑤脑室不大或轻度扩大。
1.3 治疗方法：患者入院后根据其临床表现和诊断结果做全身评估，对照组采用甘露醇、利尿剂等常规药物治疗，试验组在对照组基础上采用单人氧舱治疗：根据年龄不同氧舱治疗压力在1 125～1 275 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa)之间。升压20～25 min，稳压30 min，减压20～25 min，舱内氧体积分数为50%～70%，吸入氧分压为570～834 mm Hg。每次治疗时间为70～80 min，1次/d，每10次为1个疗程。基本都进行2～3个疗程，治疗期间两组均用脑活素治疗，部分症状严重者使用脱水治疗(甘露醇及速尿)。
1.4 效果评价：痊愈：治疗3个月后CT检查示正常，无哭闹、烦躁，前囟无隆起或饱满;有效：治疗3个月后CT检查示蛛网膜下腔脑脊液潴留量减少，动静力发育正常，无抽搐、发热、呕吐等症状，查体可有前囟隆起或头围增大;无效：治疗3个月后病情无变化或加重。其中痊愈率加有效率为总有效率。
2 结果
经过治疗，试验组痊愈4例,有效23例，无效3例，总有效率为90.0%，痊愈率为13.3%;对照组痊愈1例，有效20例，无效9例，总有效率为70.0%，痊愈率为3.3%;两组临床效果相比，比较差异有统计学意义(P<0.05)，具体统计如表1所示。
3 讨论
脑积水可分为交通性和非交通性两种情况，而外部性脑积水是交通性脑积水的一种特殊情况，主要发生在前囱未闭合的婴幼儿，其病因有原发性和继发性，原发性目前病因不明确，表现为不明原因的抽搐或头围增大，继发性因素有脑缺氧、硬膜下血肿、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑膜炎、脑外伤等[1-2]。脑积水发病机理目前大多数医学专家认为与蛛网膜粒吸收脑脊液的功能发生障碍有关。Adertsson等指示脑积水的发生与蛛网膜的延期成熟有关，而脑膜炎脑室出血，蛛网膜下腔出血，使蛛网膜发生机械或炎性变化影响脑脊液的吸收，从而发生脑积水，对轻度脑积水的治疗，主要使用脱水剂如甘露醇、利尿剂等增加水分的排出，但一般疗效欠佳，且不宜长期利用，如病情进展积水增多，VPS手术是临床上治疗脑积水应用较为广泛的方法，操作简便，但可出现假性囊肿、分流管感染、堵塞、移位及术后硬膜下、脑实质及脑室内出血等并发症，因此临床效果受到影响。怎样才能有效或减轻脑积水继续增加的治疗方法呢?用高压氧治疗对小儿外部性脑积水进行了探究。
脑积水常引起脑血液循环障碍导致脑缺血、脑缺氧，较多量的脑积水使脑组织受到压逼，造成脑组织损伤、水肿、坏死。高压氧可以增加氧含量，提高氧分压，增加血氧弥散能力，从而改善脑组织的供氧状态[3]。Fason等1966年发表了在高压氧条件下描述氧含量、氧饱和度和氧分压之间的关系，并列成为表，在这张表上，可根据学氧分压或血红蛋白就可迅速的查获血氧含量读数。Jamleson氏用微电极实验测出，脑组织在常压下血氧分压为33 mm Hg，在2TAT压力下为238 mm Hg和在3TAT压力下为418 mm Hg，分别提高为7倍及15倍)。随着氧分压的增高，人脑灰质中的血氧有效弥散距离可从常压空气下的30 mm增至70～100 mm，这是2～3倍的'距离，此时即使脑水肿，氧气也可从毛细血管弥散到脑组织，纠正缺氧，有氧代谢得到改善，ATP生成增多、线粒体和细胞器酶的合成功能增强，促进了受损的脑细胞收复，令高压氧通过提高血氧分压使脑血管收缩，减少脑血流量，减轻脑水肿，使颅内压下降，从而减少脑水肿对脑细胞的损伤，同时，有助于大脑表面及蛛网膜粒对脑脊液吸收功能的改善，使脑脊液的吸收与分泌之间重建新的平衡，但这收复过程往往需要多次甚至3～4个疗程的高压氧治疗，同时高压氧还可刺激脑垂体分泌促肾上腺皮质激素增加，后者使肾上腺皮质产生肾上腺皮质激素增多，有助于减轻脑部炎性反应纤维素渗出，松解脑膜及脑室通道的粘连阻塞，改善脑脊液的循环使脑积水减轻或稳定，但这种减少从病例观察来看，对中量到大量脑积水患者疗效不明显，对轻度到中度的外部性脑积水有很好的缓解作用，且可以保护脑细胞[4]。
由于本组病例均为轻中度脑积水患者，因此采用高压氧加以治疗。从临床统计来看，痊愈3例，总有效率为90.0%。显示了较好的临床效果。因此我们认为，高压氧疗用于治疗轻中度外部性脑积水，能提高临床效果，改善患者生活质量，值得在临床上应用和推广。
4 参考文献
[1] 王忠诚.神经外科学[M].武汉:湖北科学技术出版社,1998:888.
篇4：心脑舒通与缬沙坦联合治疗高血压左室肥厚心肌缺血的方法建设论文
【摘要】目的 观察心脑舒通与缬沙坦联合治疗高血压左室肥厚心肌缺血的疗效，总结临床经验。方法 选取我院收治的176例高血压左室肥厚心肌缺血患者作为研究对象，将其分为治疗组和对照组，各88例，比较两组患者疗效。结果 两组患者治疗后收缩压、舒张压、IVST、LVDPWT、LVDD和LVMI等指标均显著低于对照组（P<0.05）；两组患者心肌缺血改善总有效率差异有统计学意义（P<0.05）。
结论 心脑舒通与缬沙坦联合治疗高血压左室肥厚心肌缺血疗效较为理想，可广泛应用。
篇5：心脑舒通与缬沙坦联合治疗高血压左室肥厚心肌缺血的方法建设论文
长时间高血压会导致患者血管和心脏结构功能出现变化，是高血压靶器官损害和心脑血管并发症的根本原因[1]。临床上通过控制血压、预防并发症和保护靶器官，在一定程度上改善了患者临床症状。我院近年来观察了心脑舒通与缬沙坦联合治疗高血压左室肥厚心肌缺血疗效，总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2013年2月～2014年1月收治的176例高血压左室肥厚心肌缺血患者作为研究对象，随机分为治疗组和对照组，各88例。治疗组男46例，女42例；年龄41～76岁，平均年龄（58.56±10.03）岁；高血压病程3～12年，平均病程（7.68±1.16）年；对照组男47例，女41例；年龄42～77岁，平均年龄（59.01±9.98）岁；高血压病程2～12年，平均病程（7.01±2.03）年。两组患者的基本资料组间对比差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 方法
1.2.1 对照组
应用缬沙坦口服治疗，80 mg/次，1次/d，持续治疗6个月。
1.2.2 治疗组
应用心脑舒通联合缬沙坦治疗，缬沙坦用法同对照组，同时口服心脑舒通30 mg/次，3次/d，持续治疗6个月。
1.3 观察指标[2]
观察两组患者治疗前后血压和左心室肥厚指标变化状况。①血压观察：分别记载患者治疗前和治疗6个月后收缩压和舒张压，测量仪器为标准水银柱血压计，测量部位为右上臂肱动脉，每5 min测量1次，持续测量3次，求平均值。②左心室肥厚指标观察：通过超声心动仪对患者左室长轴切面左心室肥厚指标进行测量，主要记录左心室舒张末期室间隔厚度（IVST）、左心室舒张末期后壁厚度（LVDPWT）、左心室舒张末期内径（LVDD）和左心室质量指数（LVMI）指标。
1.4 疗效判定标准
显效：临床症状消失，心电图ST段恢复>0.1 mV或恢复正常；有效：症状显著改善，心电图ST段恢复0.05～0.1 mV；无效：症状无显著改善，心电图没有明显改变。 1.5 统计学处理
采用SPSS 18.0统计学软件处理，计量资料采用t检验，计数资料采用x2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 两组患者治疗前后血压变化情况
治疗组患者治疗后收缩压和舒张压均显著低于对照组；两组患者治疗后收缩压和舒张压均显著改善；差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。
2.2 两组患者心肌缺血改善情况
两组患者心肌缺血改善总有效率分别为96.6%、87.5%，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。
2.3 两组患者治疗前后左室肥厚指标变化情况
两组患者治疗后IVST、LVDPWT、LVDD和LVMI指标改善显著，差异有统计学意义（P<0.05），观察组治疗后各指标同对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。
3 讨 论
高血压左室肥厚心肌缺血是一项独立的心血管危险因素，对心有较大损害，高血压左室肥厚心肌缺血患者死亡率显著高于高血压无左室肥厚心肌缺血患者的[2]。高血压左室肥厚心肌缺血患者治疗时，不仅应积极控制患者血压，还应阻滞和逆转左室肥厚心肌缺血，降低心血管事件发生率和死亡率[3]。基于左心室肥厚是由于高血压导致心脏改变，长时间压力增高，儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ等生长因子给心肌细胞带来一定刺激，导致其肥大和间质纤维，威胁患者健康和生命[4]。同时，高血压患者的内皮功能较为紊乱，在一定程度上增加血管收缩内皮素释放，导致患者心肌细胞肥大增生。临床治疗上药物降低血压和控制左心室肥厚指标占据重要地位，是成功治疗的.关键。
缬沙坦是一种常用的血管紧张素受体拮抗剂，对高血压具有显著疗效，并可逆转左室肥厚心肌缺血，改善预后。该药具有选择性阻断AngⅡAT1受体，并抑制血管紧张素收缩血管、刺激肾上腺释放醛固酮，降低患者血压。此外，缬沙坦对血管紧张素促心血管细胞增殖肥大具有一定阻滞作用，可有效防治心肌细胞重构，降低患者死亡率。心脑舒通具有活血化瘀和舒利血脉等作用，可改善高血压左室肥厚心肌缺血症状。其主要成分为蒺藜总皂苷，不仅具有降低血清胆固醇、低密度脂蛋白水平的作用，同时还具有阻滞动脉、心脏脂质沉积和提高肝脏超氧化物歧化酶的作用，改善心肌缺血症状。两药联用可有效控制患者血压，显著改善患者心肌缺血和左心室肥厚状况。本组研究结果数据显示，通过心脑舒通+缬沙坦治疗的观察组患者治疗后收缩压、舒张压、心肌缺血改善总有效率及左心室肥厚各指标（IVST、LVDPWT、LVDD、LVMI）都显著优于单纯缬沙坦治疗的对照组，差异有统计学意义（P<0.05），本研究数据很好地支持以上讨论内容。
综上所述，心脑舒通联合缬沙坦可有效改善高血压左室肥厚心肌缺血患者心肌缺血状态和心肌重构等，并显著改善患者血压和左心室肥厚指标，改善患者预后。
参考文献
[1] 蒋丹宇，李 阳，王国锋，等.长期应用奥美沙坦与福辛普利对高血压左室肥厚和心功能的影响[J].中国实用内科杂志，2009，29（03）：264-266.
[2] 丁达竹.心可舒胶囊联合厄贝沙坦片对高血压左心室肥厚心肌缺血患者血压和左心室肥厚指标的影响[J].实用心脑肺血管病杂志，2014，22（04）：94-95.
[3] 江 莲，谢 波，李一梅，等.缬沙坦对比氨氯地平治疗原发性高血压左室肥厚效果的系统评价[J].重庆医科大学学报，2013，38（12）：1459-1464.
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