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篇1：护士指导之损伤的修复之创伤愈合二
2.二期愈合（healing by second intention） 见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。这种伤口的愈合与一期愈合有以下不同：①由于坏死组织多，或由于感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显。只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始。②伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平。③愈合的时间较长，形成的瘢痕较大（图2－6）。 1．创口大，创缘不整，组织破坏多
篇2：护士指导损伤的修复之创伤愈合一
第三节 创伤愈合
创伤愈合(wound healing)是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。一、创伤愈合的基本过程最轻度的创伤仅限于皮肤表皮层，稍重者有皮肤和皮下组织断裂，并出现伤口；严重的创伤可有肌肉、肌腱、神经的断裂及骨折。下述有伤口的创伤愈合的基本过程。1.伤口的早期变化伤口局部有不同程度的组织坏死和血管断裂出血，数小时内便出现炎症反应，表现为充血、浆液渗出及白细胞游击，故局部红肿。白细胞以中性粒细胞为主，3天后转为以巨噬细胞为主。伤口中的血液和渗出液中的纤维蛋白原很快凝固形成凝块，有的凝块表面干燥形成痂皮，凝块及痂皮起着保护伤口的作用。2.伤口收缩 2～3天后伤口边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，于是伤口迅速缩小，直到14天左右停止。伤口收缩的意义在于缩小创面。实验证明，伤口甚至可缩小80％，不过在各种具体情况下伤口缩小的程度因动物种类、伤口部位、伤口大小及形状而不同。伤口收缩是伤口边缘新生的肌纤维母细胞的牵拉作用引起的，而与胶原无关。因为伤口收缩的时间正好是肌纤维母细胞增生的时间。5－ht、血管紧张素及去甲肾上腺素能促进伤口收缩，糖皮质激素及平滑肌拮抗药则能抑制伤口收缩。抑制胶原形成则对伤口收缩没有影响，植皮可使伤口收缩停止。3.肉芽组织增生和瘢痕形成 大约从第3天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织，填平伤口。毛细血管大约以每日延长0.1～0.6mm的速度增长，其方向大都垂直于创面，并呈袢状弯曲。肉芽组织中没有神经，故无感觉。第5～6天起纤维母细胞产生胶原纤维，其后一周胶原纤维形成甚为活跃，以后逐渐缓慢下来。随着胶原纤维越来越多，出现瘢痕形成过程，大约在伤后一个月瘢痕完全形成。可能由于局部张力的作用，瘢痕中的胶原纤维最终与皮肤表面平行。瘢痕可使创缘比较牢固地结合。伤口局部抗拉力的强度于伤后不久就开始增加，在第3～5周抗拉力强度增加迅速，然后缓慢下来，至3个月左右抗拉力强度达到顶点不再增加。但这时仍然只达到正常皮肤强度的70％～80％。伤口抗拉力的强度可能主要由胶原纤维的量及其排列状态决定，此外，还与一些其它组织成分有关。腹壁切口愈合后，如果瘢痕形成薄弱，抗拉强度较低，加之瘢痕组织本身缺乏弹性，故腹腔内压的作用有时可使愈合口逐渐向外膨出，形成腹壁疝。类似情况还见于心肌及动脉壁较大的瘢痕处，可形成室壁瘤及动脉瘤。表皮及其它组织再生 创伤发生24小时以内，伤口边缘的表皮基底增生，并在凝块下面向伤口中心移动，形成单层上皮，覆盖于肉芽组织的表面，当这些细胞彼此相遇时，则停止前进，并增生、分化成为鳞状上皮。健康的肉芽组织对表皮再生十分重要，因为它可提供上皮再生所需的营养及生长因子，如果肉芽组织长时间不能将伤口填平，并形成瘢痕，则上皮再生将延缓；在另一种情况下，由于异物及感染等刺激而过度生长的肉芽组织(exuberant granulation)，高出于皮肤表面，也会阻止表皮再生，因此临床常需将其切除。若伤口过大（一般认为直径超过20cm时），则再生表皮很难将伤口完全覆盖，往往需要植皮。皮肤附属器（毛囊、汗腺及皮脂腺）如遭完全破坏，则不能完全再生，而出现瘢痕修复。肌腱断裂后，初期也是瘢痕修复，但随着功能锻炼而不断改建，胶原纤维可按原来肌腱纤维方向排列，达到完全再生。二、创伤愈合的类型根据损伤程度及有无感染，创伤愈合可分为以下三种类型。篇3：护士指导之损伤的修复之创伤愈合三
影响再生修复的因素包括全身因素及局部因素两方面。 （一）全身因素
1．年龄 青少年的组织再生能力强，愈合快。老年人则相反，组织再生能力差，愈合慢，与老年人血管硬化、血液供应减少有很大的关系。2．营养 严重的蛋白质缺乏，尤其是含硫氨基酸（如甲硫氨酸、胱氨酸）缺乏时，肉芽组织及胶原形成不良，伤口愈合延缓。维生素中以维生素c对愈合最重要。这是由于α－多肽链中的两个主要氨基酸—脯氨酸及赖氨酸，必须经羟化酶羟化，才能形成前胶原分子，而维生素c具有催化羟化酶的作用，因此维生素c缺乏时前胶原分子难以形成，从而影响了胶原纤维的形成。在微量元素中锌对创伤愈合有重要作用，手术后伤口愈合迟缓的病人，皮肤中锌的含量大多比愈合良好的病人低。此外已证明，手术刺激、外伤及烧伤患者尿中锌的排出量增加，补给锌能促进愈合。锌的作用机制不很清楚，可能与锌是细胞内一些氧化酶的成分有关。（二）局部因素1．感染与异物感染对再生修复的妨碍甚大。许多化脓菌产生一些毒素和酶，能引起组织坏死，基质或胶原纤维溶解。这不仅加重局部组织损伤，也防碍愈合。伤口感染时，渗出物很多，可增加局部伤口的张力，常使正在愈合的伤口或已缝合的伤口裂开，或者导致感染扩散加重损伤。因此，对于感染的伤口，不能缝合，应及早引流，只有感染被控制后，修复才能进行。此外，坏死组织及其它异物，也妨碍愈合并有利于感染。因此，伤口如有感染，或有较多的坏死组织及异物，必然是二期愈合。临床上对于创面较大、已被细菌污染但尚未发生明显感染的伤口，施行清创术以清除坏死组织，以缩小创面。这样，可以使本来应是二期愈合的伤口，愈合的时间缩短，甚至可能达到一期愈合。2．局部血液循坏 局部血液循环一方面保证组织再生所需的氧和营养，另一方面对坏死物质的吸收及控制局部感染也起重要作用。因此，局部血流供应良好时，则再生修复好，相反，如下肢血管有动脉粥样硬化或静脉曲张等病变，使局部血液循环不良时，则该处伤口愈合迟缓。临床用某些药物湿敷、热敷以及帖敷中药和服用活血化瘀中药等，都有改善局部血液循环的作用。3．神经支配 完整的神经支配对组织再生有一定的作用。例如麻风引起的溃疡不易愈合，是因为神经受累的缘故。植物神经的损伤，使局部血液供应发生变化，对再生的影响更为明显。4．电离辐射 能破坏细胞，损伤小血管，抑制组织再生。因此能阻止瘢痕形成。篇4：护士指导损伤的修复之纤维性修复二
2.细胞外基质 主要有两大类：①粘连蛋白如纤维粘连蛋白（fibronectin）及层粘连蛋白（laminin）。纤维粘连蛋白除纤维母细胞外，内皮细胞、巨噬细胞及许多上皮细胞均可合成。间质中的纤维粘连蛋白在基质各成分之间及与细胞之间起连接作用。层粘连蛋白存在于基底膜中，由基底膜上的细胞如上皮细胞、内皮细胞等合成。如前所述，这两种粘连蛋白对细胞的生长与分化有调控作用；②氨基多糖与蛋白多糖。氨基多糖(glycosaminglycan)亦称酸性粘多糖，包括透明质酸、硫酸软骨素、硫酸皮肤素、硫酸角质素、硫酸乙酰肝素等，在肉芽组织中主要是透明质酸及硫酸软骨素。除透明质酸外，其他氨基多糖能与核心蛋白结合而形成蛋白多糖（proteoglycan），以前称粘蛋白。氨基多糖及蛋白多糖组成多孔亲水的凝胶结构，有利于水分及小分子的渗透，有的对细胞的生长、分化有胶原形成还有调节作用。它们由纤维母细胞及类似细胞（如骨母细胞、软骨母细胞）合成，一些多糖酶如透明质酸酶可将其降解。 肉芽组织在修复过程中的作用：①机化血凝块、坏死组织及其他异物；②抗感染及保护创面；③填补伤口及其它组织缺损。
二、瘢痕组织瘢痕组织（scar tissue）的形成是肉芽组织逐渐纤维化的过程。此时网状纤维及胶原纤维越来越多，网状纤维胶原化，胶原纤维变粗，与此同时纤维母细胞越来越少，少量剩下者转变为纤维细胞；间质中液体逐渐被吸收，中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞先后消失；毛细血管闭合、退化、消失，留下很少的小动脉及小静脉。这样,肉芽组织乃转变成主要由胶原纤维组成的血管稀少的瘢痕组织，肉眼呈白色，质地坚韧。瘢痕形成宣告修复完成，然而瘢痕本身仍在缓慢变化：如常发生玻璃样变，有的瘢痕则发生瘢痕收缩，这种现象不同于创口的早期收缩，而是瘢痕在后期由于水分的显著减少所引起的体积变小，有人认为也与肌纤维母细胞持续增生以至瘢痕中有过多的肌纤维母细胞有关。由于瘢痕坚韧又缺乏弹性，加上瘢痕收缩可引起器官变形及功能障碍，如在消化道、泌尿道等腔室器官则引起管腔狭窄，在关节附近则引起运动障碍；一般情况下，瘢痕中的胶原还会逐渐被分解、吸收，以至改建，因此瘢痕会缓慢地变小变软；但偶尔也有的瘢痕胶原形成过多，成为大而不规则的隆起硬块，称为瘢痕疙瘩（keloid），易见于烧伤或反复受异物等刺激的伤口，其发生机制不明，一般认为与体质有关。那些容易出现瘢痕疙瘩的人的体质称为瘢痕体质。瘢痕疙瘩中的血管周围常见一些肥大细胞，故有人认为，由于持续局部炎症及低氧，促进肥大细胞分泌多种生长因子，使肉芽组织过度生长，因而形成瘢痕疙瘩。篇5：护士资格考试指导损伤的修复之再生二
（三）软骨组织和骨组织的再生 软骨组织再生起始于软骨膜的增生，这些增生的幼稚细胞形似纤维母细胞，以后逐渐变为软骨母细胞，并形成软骨基质，细胞被埋在软骨陷窝内而变为静止的软骨细胞。软骨再生力弱，软骨组织缺损较大时由纤维组织参与修补。
骨组织再生力强，骨折后可完全修复。（四）血管的再生1．血管的再生 毛细血管多以生芽方式再生。首先在蛋白分解酶作用下基底膜分解，该处内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽，随着内皮细胞向前移动及后续细胞的增生而形成一条细胞索，数小时后便可出现管腔，形成新生的毛细血管，进而彼此吻合构成毛细血管网（图2－2）。增生的内皮细胞分化成熟时还分泌iv型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白，形成基底膜的基板。纤维母细胞分泌ⅲ型胶原及基质，组成基底膜的网板，本身则成为周细胞(即血管外膜细胞)。至此毛细血管的结构逐告完成。新生的毛细血管基底膜不完整，内皮细胞间空隙较多较大，故通透性较高。为适应功能的需要，这些毛细血管还会不断改建：有的管壁增厚发展为小动脉、小静脉，其平滑肌等成分可能由血管外未分化间叶细胞分化而来。2．大血管的修复大血管离断后需的手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。但离断的肌层不易完全再生，而由结缔组织增生连接，形成瘢痕修复。1.基底膜分解，内皮细胞肥大、增生，形成幼芽2.内皮细胞向前移动，其后的内皮细胞分裂增生，靠近血管处的内皮细胞先分化成熟，并有新的基底膜形成图2－2 毛细血管再生模式图（五） 肌组织的再生肌组织的再生能力很弱。横纹肌的再生依肌膜是否存在及肌纤维是否完全断裂而有所不同。横纹肌细胞是一个多核的长细胞，可长达4cm ，核可多达数十乃至数百个，损伤不太重而肌膜未被破坏时，肌原纤维仅部分发生坏死，此时中性粒细胞及巨噬细胞进入该部吞噬清除坏死物质，残存部分肌细胞分裂，产生肌浆，分化出肌原纤维，从而恢复正常横纹肌的结构；如果肌纤维完全断开，断端肌浆增多，也可有肌原纤维的新生，使断端膨大如花蕾样。但这时肌纤维断端不能直接连接，而靠纤维瘢痕愈合。愈合后的肌纤维仍可以收缩，加强锻炼后可以恢复功能；如果整个肌纤维（包括肌膜）均破坏，则难以再生，而通过瘢痕修复。平滑肌也有一定的分裂再生能力，前面已提到小动脉的再生中就有平滑肌的再生，但是断开的肠管或是较大血管经手术吻合后，断处的平滑肌主要通过纤维瘢痕连接。心肌再生能力极弱，破坏后一般都是瘢痕修复。（六）神经组织的再生脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕。外周神经受损时，如果与其相连的神经细胞仍然存活，则可完全再生。首先，断处远侧段的神经纤维髓鞘及轴突崩解，并被吸收；近侧段的数个ranvier节神经纤维也发生同样变化。然后由两端的神经鞘细胞增生，形成带状的合体细胞，将断端连接。近端轴突以每天约1mm的速度逐渐向远端生长，穿过神经鞘细胞带，最后达到末梢鞘细胞,鞘细胞产生髓磷脂将轴索包绕形成髓鞘（图2－3）。此再生过程常需数月以上才能完成。若断离的两端相隔太远（超过2.5cm时），或者两端之间有瘢痕或其它组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突均不能达到远端，而与增生的结缔组织混合在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤（截肢神经瘤），可发生顽固性疼痛。为防止上述情况发生，临床常施行神经吻合术或对截肢神经断端作适当处理。①正常神经纤维 ②神经纤维断离，远端及近端的一部分髓鞘及轴突崩解③神经膜细胞增生，轴突生长 ④神经轴突达末梢，多余部分消失
图2－3 神经纤维再生模式图篇6：护士资格考试指导损伤的修复之再生
第二章 损伤的修复
损伤造成机体部分细胞作组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复（repair），修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。修复过程起始于炎症，炎症渗出处理坏死的细胞、组织碎片，然后由损伤局部周围的健康细胞分裂增生来完成修复过程。修复可分为两种不同的过程及结局：①由损伤部周围的同种细胞来修复，称为再生(regeneration)，如果完全恢复了原组织的结构及功能，则称为完全再生；②由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复。常见于再生能力弱或缺乏再生能力的组织，当其发生缺损时，不能通过原来组织再生修复，而是由肉芽组织填补，以后形成瘢痕，故也称瘢痕修复，过去常称为不完全再生。在多数情况下，由于有多种组织发生损伤，故上述两种修复过程常同时存在。本章以创伤愈合为例作进一步说明。第一节 再生再生可分为生理性再生及病理性再生。生理性再生是指在生理过程中，有些细胞、组织不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，始终保持着原有的结构和功能，维持着机体的完整与稳定。例如，表皮的表层角化细胞经常脱落，而表皮的基底细胞不断地增生、分化，予以补充；消化道粘膜上皮约1～2天就更新一次；子宫内膜周期性脱落，又由基底部细胞增生加以恢复；红细胞平均寿命为120天，白细胞的寿命长短不一，短的如中性粒细胞，只存活1～3天，因此不断地从淋巴造血器官输出大量新生的细胞进行补充。本章乃指病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生，称为病理性再生。一、组织的再生能力各种组织有不同的再生能力，这是在动物长期进化过程中形成的。一般说来，低等动物组织的再生能力比高等动物强，分化低的组织比分化高的组织再生能力强，平常容易遭受损伤的组织以及在生理条件下经常更新的组织，有较强的再生能力。反之，则再生能力较弱或缺乏。按再生能力的强弱，可将人体组织细胞分为三类。1.不稳定细胞（labile cells） 这类细胞总在不断地增殖，以代替衰亡或破坏的细胞，如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。这些细胞的再生能力相当强。2.稳定细胞(stable cells) 在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，似乎在细胞增殖周期中处于静止期（g0），但受到组织损伤的刺激时，则进入dna合成前期（g1），表现出较强的再生能力。这类细胞包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞等；还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。它们不仅有强的再生能力，而且原始间叶细胞还有很强的分化能力，可向许多特异的间叶细胞分化。例如骨折愈合时，间叶细胞增生，并向软骨母细胞及骨母细胞分化；平滑肌细胞也属于稳定细胞,但一般情况下其再生能力弱。3.永久性细胞（permanent cells） 属于这类的细胞有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。不论中枢神经细胞及周围神经的神经节细胞,在出生后都不能分裂增生，一旦遭受破坏则成为永久性缺失。但这不包括神经纤维，在神经细胞存活的前提下，受损的神经纤维有着活跃的再生能力。心肌和横纹肌细胞虽然有微弱的再生能力，但对于损伤后的修复几乎没有意义，基本上通过瘢痕修复。篇7：护士资格考试指导损伤的修复之再生三
三、再生的调控 就单个细胞而言，细胞增殖是受基因控制的，细胞周期出现的一系列变化是基因活化与表达的结果，已知的有关基因包括癌基因（oncogene）及细胞分裂周期基因（cell division cycle gene)。然而机体是由多细胞组成的极其复杂的统一体。部分细胞、组织丧失引起细胞再生予以修复，修复完后成再生便停止，可见机体存在着刺激再生与抑制再生两种机制，两者处于动态平衡。刺激再生的机制增强或抑制再生的机制减弱，则促进再生，否则再生受抑。目前已知短距离调控细胞再生的重要因素包括以下三方面。
1.细胞与细胞之间的作用 细胞在生长过程中，如果细胞相互接触，则生长停止，这种现象称为生长的接触抑制。细胞间的缝隙连接（可能还有桥粒）也许参与了接触抑制的调控。肿瘤细胞丧失了接触抑制特性。2.细胞外基质对细胞增殖的作用实验证明，正常细胞只有粘着于适当的基质才能生长，脱离了基质则很快停止于g1或g0期。基质各种成分对不同细胞的增殖有不同的作用，如层粘连蛋白可促进上皮细胞增殖，抑制纤维母细胞的增殖，而纤维粘连蛋白的作用则正好相反。组织中层粘连蛋白与纤维粘连蛋白的相对比值可能对维持上皮细胞与间质细胞之间的平衡有一定的作用。3.生长因子及生长抑素的作用近年来分离出许多因子，乃某些细胞分泌的多肽类物质，能特异性地与某些细胞膜上的受体结合，激活细胞内某些酶，引起一系列的连锁反应，从而调节细胞生长、分化。能刺激细胞增殖的多肽称为生长因子（cell growth factors），能抑制细胞增殖的则称为抑素(chalon)。篇8：护士指导损伤的修复之纤维性修复一
第二节 纤维性修复
纤维性修复首先通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其它异物，并填补组织缺损，以后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织，这种修复便告完成。一、肉芽组织肉芽组织（granulation tissue）乃由旺盛增生的毛细血管及纤维结缔组织和各种炎性细胞组成，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故名。镜下可见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，向创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网。在毛细血管周围有许多新生的纤维母细胞，此外常有大量渗出液及炎性细胞（图2－4）。炎性细胞中常以巨噬细胞为主，也有多少不等的中性粒细胞及淋巴细胞,因此肉芽组织具有抗感染功能。巨噬细胞能分泌pdgf、fgf、tgf－β、il－1及tnf，加上创面凝血时血小板释放的pdgf，进一步刺激纤维母细胞及毛细血管增生。巨噬细胞及中性粒细胞能吞噬细菌及组织碎片，这些细胞破坏后释放出各种蛋白水解酶，能分解坏死组织及纤维蛋白，肉芽组织中毛细血管内皮细胞亦有吞噬能力，并有强的纤维蛋白溶解作用。肉芽组织中一些纤维母细胞的胞浆中含有肌细丝，有收缩功能，因此应称为肌纤维母细胞（myofibroblast）。纤维母细胞产生基质及胶原。早期基质较多，以后则胶原越来越多。图2－4 肉芽组织镜下结构模式图★ 之年终总结
★ 有感之读后感
护士指导之损伤的修复之创伤愈合二（合集8篇）
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